研究人员对阿尔茨海默病的起源进行了有希望的研究

经过十年的研究,由H_pital maisonneuve-rosemont研究员和Monter大学副教授Gilbert Bernier博士领导的一个小组,对阿尔茨海默病最常见和最普遍的形式的起源进行了有希望的探索,希望有一天能够帮助缓解甚至逆转阿尔茨海默病。e.疾病进展。研究小组的结果发表在著名的科学杂志《细胞报告》上。

90岁以上的人中有1/2会在某种程度上患有阿尔茨海默病(AD)。随着人口年龄的增长,AD及其相关条件正在成为一种真正的流行病,似乎看不到治愈方法。遗传性疾病在很小比例的人(那些患有早发性AD的人)中,95%的病例不知道该疾病的起源;年龄是主要的危险因素。许多研究人员试图更好地了解AD的遗传和病理生理危险因素,但很少有研究关注阿尔茨海默病的起源及其与大脑老化的关系。

Bernier博士和他的团队在假设最普遍的AD形式的起因不是遗传而是表观遗传(即基因功能发生变化)的前提下,进行了广泛的科学研究,以更好地了解特定基因bmi1在发病中的作用。以及疾病的发展。

跟随bmi1基因,一步一步

在2009年发表的一项研究中,研究人员发现,在小鼠体内,bmi1基因的突变引发了大脑和眼睛的加速和病理老化。基于这一发现,Bernier博士的团队推断,如果bmi1基因在人体内停止运作,它也会导致大脑加速老化和与AD相关的疾病的发展。

通过将已故AD患者的大脑(取自Douglas Bell Canada大脑库的样本)与已故同年龄的非AD患者的大脑进行比较,研究小组观察到只有死于AD的患者的bmi1基因显著降低。为了验证这一降低不仅仅是一个缺点,研究小组还发现了一个新的研究方法。研究人员对早发性AD患者重复了这一过程,这是一种遗传性的、更罕见的疾病,发病年龄在50岁之前,有时甚至在40岁之前。研究人员发现,在这些病例中,bmi1基因表达没有变化。

相关的遗传变异增加了儿童期压力下成瘾的风险。自身免疫的遗传风险可能与肠道微生物群的差异有关。第三步,研究小组检查了个体的大脑。死于其他与衰老相关的痴呆症,再次观察到bmi1基因表达没有变化。最后,使用一种复杂的方法,研究人员能够在实验室中重现在阿尔茨海默病患者和健康人身上发现的神经元。再一次,bmi1基因的表达只在阿尔茨海默病患者的神经元中下降。

研究小组得出结论,bmi1基因在普通AD患者大脑和神经元中的表达缺失不是疾病的结果,因此可能是原因。

在实验室里复制阿尔茨海默病

研究人员随后想验证他们的假设,即bmi1的丢失对AD的发展起着直接的作用。为此,他们在实验室里创造了健康的人类神经元。一旦神经元成熟,他们就用基因方法使bmi1基因失活。

结果真的很壮观。所有AD的神经病理学标记物都在实验室中被复制。研究人员得出结论,人体神经元中的bmi1功能丧失足以引发AD。

在他们意想不到的发现的鼓舞下,研究人员还进行了分子研究,以了解bmi1的缺失是如何触发AD的。这些研究表明,bmi1的缺失导致β-淀粉样蛋白和tau蛋白的产生增加,以及神经元对elimi的自然能力降低。内酯毒性蛋白质。

对未来的希望

在他们的研究结果的鼓舞下,研究人员有充分的理由相信,在阿尔茨海默病患者的早期神经元中,bmi1基因表达的恢复可以减轻甚至逆转疾病的进展。

2016年,研究人员成立了一家公司(stemaxontm),旨在开发治疗阿尔茨海默病的药物。

资料来源:http://nouvelles.umontreal.ca/en/article/2018/05/29/understanding-the-origin-of-alzheimer-s-looking-for-a-cure/

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