一个光敏蛋白家族成员在调节皮肤颜色中起作用

布朗大学的一个研究小组发现,视紫红质3——一种与视紫红质密切相关的蛋白质,这种蛋白质能使人的视力降低——在调节人体皮肤中产生的色素量(皮肤颜色的决定因素)中起着作用。

当人类在没有适当的皮肤保护的情况下,太阳紫外线(UV)辐射会向皮肤发出信号,使皮肤产生更多的黑色素,这种黑色素可以防止辐射引起的癌症,并变得更黑。太阳紫外线辐射分为两部分:短波辐射(uvb)和长波辐射(uva)。每一部分都是由皮肤以不同的方式检测到的;紫外线是如何使人类变成棕褐色的,这一点已经为人所知了一段时间。

另一方面,科学家对皮肤如何检测和响应紫外线辐射知之甚少,而紫外线辐射是一种更丰富的太阳辐射。ElenaOancea是布朗大学分子药理学、生理学和生物技术系的副教授,他一直在研究这个问题。2015年,当她的团队发现了第一条线索,表明产生色素黑色素的黑色素细胞具有丰富的视蛋白3时,他们认为视蛋白3可能是检测uva和信号增加黑色素产生的受体。

四年后,四个重大的惊喜,研究小组的发现发表在5月16日星期四的《国家科学院学报》上。

我们已经发现视蛋白3在人类黑素细胞中的作用,并找出了允许视蛋白3实现这一功能的分子步骤。视蛋白3调节细胞产生多少色素,但令人惊讶的是,它是如此独立于光。这种机制是视蛋白的一种新范式。一旦我们了解了更多关于视蛋白3的知识,它可能是治疗色素沉着障碍的一个好靶点。”

埃琳娜·奥安西亚

在他们最初假设视蛋白3检测到紫外线辐射,导致钙离子淹没黑色素细胞并引发黑色素产生的基础上,研究小组开始了实验。Rana Ozdeslik是一名博士生,她于2017年从Brown获得了博士学位,并作为研究助理继续从事该项目的工作,她使用基因工程工具大大减少了培养的人类黑色素细胞中的视蛋白3的数量。

当Ozdeslik将几乎不含视蛋白3的皮肤细胞暴露在紫外线下时,它们仍然会产生大量的钙离子。他们最初的假设是错误的。

“我们的第一个大惊喜是视蛋白3不是紫外线检测器,”OANCEA说。

在研究小组计划下一步的时候,Ozancea说,Ozdeslik观察到没有视蛋白3的皮肤细胞颜色要深得多。这是第二个惊喜。事实上,当他们测量黑色素时,黑色素细胞在没有视蛋白3的情况下产生更多的色素。下一步是弄清楚怎么做。

专家指出,在研究过程中,布朗博士生劳伦·奥林斯基加入了研究小组,他说:“食用维生素A含量较高的野生鸟类有助于揭示人类的压力恢复能力,保护你的自然肤色,预防皮肤癌。”总之,他们发现视蛋白3改变了黑素皮质素-1受体的活性,一种已知能增加环磷酸腺苷(cAMP)合成的蛋白质,环磷酸腺苷(cAMP)是一种引发黑素产生的分子信号。视蛋白3通过降低黑素皮质素-1受体产生的cAMP水平来调节黑素。这是该项目的第三个惊喜。

研究小组确定,如预期的那样,视蛋白3结合视网膜,视网膜是一种维生素A的形式,对所有与视紫红质相关的蛋白质中的光感应都是必不可少的。然而,他们不能检测到视蛋白3吸收任何波长的光。这是他们的第四个惊喜,而OANCEA仍然觉得很困惑。她说视网膜有可能起到某种结构作用,或者视蛋白3吸收波长范围内的光,而这种波长范围不容易测量。

最终,研究小组确定,视蛋白3通过降低一个重要分子信号的水平来减少皮肤细胞中黑色素的产生,但这种调节似乎不是由光触发的。

既然他们已经确定了视紫质3在皮肤色素沉着中的作用,研究小组正在努力学习视紫质3在身体的其他部位产生了什么,它可能具有什么样的功能。奥林斯基正在研究视紫质3在大脑中的作用位置和方式,这是它首次被发现的地方。

视蛋白3可以调节黑色素细胞的生成量,这一发现表明,视蛋白3可能是治疗色素沉着障碍的靶点。色素沉着障碍以黑色素过多为特征,而白化病等色素沉着障碍以黑色素过少为特征,大大增加了患者对太阳紫外线辐射的敏感性和对皮肤癌的易感性。大多数色素沉着障碍没有有效的治疗方法。“在科学家们能够瞄准皮肤中的视蛋白3之前,他们需要了解它在身体其他部位的作用,并学习如何打开或关闭它的活动,”OANCEA说。

资料来源:

布朗大学

日记引用:

Oancea,E.等人(2019)人类非视觉视蛋白3通过与黑素皮质素1受体的功能相互作用调节表皮黑素细胞的色素沉着。国家科学院学报。doi.org/10.1073/pnas.1902825116

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