研究发现肺癌治疗的特定直接靶点

一项新的研究发现,一对酶通过诱导炎症促进非小细胞肺癌的生长。

索尔克研究所的一组研究人员发现,致命型肺癌有两个治疗目标,非小细胞肺癌(NSCLCS),占所有肺癌病例的85%。他们相信这一突破性的发现可能为大多数肺癌患者开发新的治疗方法铺平道路。

肺癌图像显示正常肺(浅紫色)和肿瘤(深紫色)。Sik1和Sik3失活导致肿瘤生长和炎症,首次揭示了Sik激酶介导LKB1在预防肺癌中的关键功能。单击此处获取高分辨率图像。学分:索尔克学院

非小细胞肺癌(NSCLC)与LKB1基因突变有关。LKB1是一种丝氨酸苏氨酸激酶,已知参与各种细胞过程,如能量感应、细胞极性和信号传导。

一些这种类型的癌症患者接受靶向遗传疗法,而其他患者则受益于免疫疗法。然而,大多数非小细胞肺癌患者除了化疗外没有其他治疗选择。这项研究结果发表在《癌症发现》杂志上,可以为开发新的治疗方法打开大门。

索尔克癌症中心主任鲁本·肖教授在一份声明中说:“我们第一次发现了LKB1预防肺癌的特定直接靶点,并且非常意外地发现炎症在肿瘤生长中起到了作用。”

他补充说,这项研究提供的知识和信息有助于为大量肺癌患者开发新的治疗方法。

LKB1作为肿瘤抑制因子

相关报道:研究发现,癌症药物临床试验缺乏种族多样性。Su2c Dream团队开发新的药物组合以阻止乳腺癌的扩散。罗斯韦尔公园获得1500多万美元的癌症研究资助。功能正常的LKB1基因起到了抑制肿瘤的作用。或者,防止癌细胞的发展和增殖。研究人员意识到LKB1基因起着领导作用,将细胞信息传递给激酶(一种酶)。信息传递的作用就像连锁反应。

LKB1有14种不同的激酶作为队友,但这些激酶也是癌症发展的罪魁祸首。在过去的几年中,对LKB1肿瘤抑制功能的特异性激酶还不清楚。

2018年,肖教授和同事们确定了控制生长和新陈代谢的主要酶。这些酶对于LKB1阻断肺癌的作用并不像以前的专家所说的那么重要。因此,他们只剩下12种激酶来研究,但对它们知之甚少,直到现在。

两种激酶影响肿瘤生长

他们发现了LBK1如何与两种能抑制炎症阻止肿瘤生长的酶进行通讯。为了找到他们的发现,研究人员使用了Crispr,这是一种适度但功能强大的基因组编辑工具,同时允许研究人员轻松地改变DNA序列和修改基因功能,结合遗传分析,一次灭活一个激酶,并结合使用。

研究人员在实验中使用了实验室小鼠,并分析了酶的失活如何影响肿瘤的生长。因此,研究人员留下了两种激酶——sik1和sik3。sik1对肿瘤生长的抑制作用最大。但是,当sik1失活时,肿瘤生长速度加快。同时,也发现sik3影响肿瘤生长。事实上,当它失活时,肿瘤的生长和增殖更具侵略性。

LKB1在细胞炎症抑制中也起着关键作用。研究人员发现,当有肺癌细胞存在时,这两种激酶尤其能阻止细胞炎症。研究人员得出结论,当LKB1或这两种激酶在肿瘤中发生突变时,炎症增加,促进癌细胞增殖和肿瘤生长。

肖解释说:“在14种激酶中,最关键的是sik1和sik3,这就像是发现了一个相对不知名的后援四分卫,他几乎从不打四分卫,实际上是体育史上最重要的四分卫之一。”

肺癌的未来治疗

这项研究已经确定了一个单一的直接途径,为肺癌患者的疾病进展提供了线索。自2006年以来,研究人员一直在研究肺癌基因突变,现在他们为非小细胞肺癌患者的新治疗方法打开了大门。

肖补充说:“这一发现突显了科学研究的本质,以及致力于解决棘手、复杂的问题的重要性,即使需要10年时间才能得到答案。”

在未来,研究人员计划进一步研究激酶在炎症中的转换如何触发非小细胞肺癌患者的肿瘤生长。

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