与肥胖和脂肪性肝病相关的代谢酶

一项新的研究发现,一种有助于解毒的代谢酶与肥胖和脂肪性肝病有关。

克莱姆森大学的一个研究小组发现,代谢内源性和外源性物质的cyp2b基因可能与老年肥胖和血脂异常有关,尤其是男性。

克莱姆森大学的研究生梅丽莎·海因茨和威廉·鲍德温教授最近在《营养生物化学杂志》上发表了他们的合作研究。图片来源:皮特·马丁/理学院

研究人员进行了这项发表在《生物化学杂志》上的研究,以确定暴露在特定化学物质下是否会加剧肥胖。具体来说,他们想确定CYP2B在不饱和脂肪酸代谢中的作用,而不考虑饮食。一些化学物质可以抑制该基因,这一事件在对cyp2b无效小鼠的实验中显示。

研究小组利用一个实验鼠模型来探索CYP2B基因在肥胖中的作用。它是一种参与新陈代谢的酶,尤其是体内的化学解毒作用。研究人员用正常或高脂肪饮食治疗野生型和cyp2b公牛小鼠10周。

之后,他们确定了发生的分子和代谢变化。他们发现,雄性高脂肪饮食喂养的无CY2PB小鼠比野生型高脂肪饮食喂养的小鼠重15%。体重增加与白色脂肪组织的增加有关。

对人类健康有许多潜在的影响。

“如果你接触到由cyp2b代谢的化学物质或cyp2b抑制剂,这可能意味着你没有在身体中代谢其他重要的东西,”科学院生物系教授和研究生项目协调员威廉·鲍德温说。科学,解释说。

“反过来,也许你保留白色脂肪组织的可能性会增加,因此你肥胖的可能性也会增加,”他补充道。

相关的可移植脑芯片可以解决肥胖的流行。研究显示,肥胖与许多疾病之间的联系是最有力的证据。氟化物可能会降低年轻人的肾和肝功能。相反,CYP2B无效的雌性小鼠没有表现出体重增加或白色。脂肪组织。当研究人员检查这些小鼠的血液样本时,他们发现与野生型小鼠相比,没有CYP2B基因的雄性小鼠瘦素、胆固醇和酮症增加。

此外,雄性无CYP2B小鼠的肝脏甘油三酯水平高于其他小鼠,提示尽管有相同的饮食,但CYP2B在脂肪酸代谢中的作用。更糟糕的是,在正常饮食喂养的无CYP2B雄性大鼠中,有一个脂肪性肝病进展的提示性结果,就像在高脂肪饮食喂养的野生型大鼠中一样。因此,研究人员发现了CYP2B在脂质稳态中的作用。

这意味着,即使在正常饮食下,雄性CYP2B无效小鼠也会加剧脂肪性肝病。

“cyp2b必须发出信号,告诉脂肪去某个地方,这表明cyp2b具有双重作用:在环境和药物中代谢毒物和化学物质,但它也参与脂质的代谢,可能参与信号传递,告诉我们如何分配。布洛特脂肪,”鲍德温补充道。

研究人员在研究中说:“女性在肝脏健康方面没有表现出明显的变化,而且基因表达的变化以及与肝病相关的基因表达的变化也明显减少。”

他们总结说:“总的来说,我们的数据表明,抑制或抑制CYP2B可能会通过干扰脂肪酸代谢,尤其是男性,加重代谢紊乱并导致肥胖。”

这项研究是一项为期三年的36.2万美元资助计划的一部分,该计划的主要作者鲍德温来自美国国立卫生研究院。

肥胖人数

仅在2016年,全球就有超过19亿的成年人超重。其中,超过6.5亿人患有肥胖症。从1975年到2016年,全球肥胖患病率几乎翻了三倍。

在美国,从2015年到2016年,有9330万成年人肥胖。肥胖可能导致各种并发症,其中一些会危及生命。其中包括2型糖尿病、某些癌症、心脏病和中风等。

肥胖率不断上升;因此,研究的重点是寻找能够提供对肥胖的洞察的原因。此外,确定这些原因可能有助于制定治疗和预防措施,以遏制全球流行病。

什么是脂肪肝?

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种在肝脏中储存过多脂肪的疾病。脂肪堆积不是由酒精摄入引起的,而是与超重或肥胖有关。

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