科学家在小鼠模型中逆转与自闭症相关的社会特征

在基因突变和变化以及大脑和其他神经疾病,包括自闭症谱系障碍(ASD)领域的研究一直在进行,一项新的自闭症小鼠模型研究表明,shank3基因突变或缺失与一种罕见的称为phel的疾病之间可能存在联系。McDermid综合征和ASD。

麻省理工学院的研究人员与中国的研究人员合作进行的这项研究发现,有shank3基因突变的老鼠表现出自闭症的特征,包括避免社交互动。最新一期的《自然神经科学》杂志上发表了一项题为“前扣带回皮质功能障碍是山克3突变小鼠社会缺陷的基础”的研究。

Shank3(绿色)与神经标记物(neun)一起在小鼠扣带回前皮质中表达。形象学分:冯国平

研究小组成功地在小鼠体内产生了shank3基因的突变,并研究了它们的自闭症样特征。他们指出,这种突变也导致了小鼠大脑前扣带回皮质(acc)区域的结构和功能缺陷以及改变。冯国平,詹姆斯W.和帕特丽夏T.波蒂拉斯麻省理工学院教授,麻省理工学院麦戈文研究所的研究员,布罗德研究所斯坦利精神病研究中心的资深科学家,该研究的主要作者解释说,“社会缺陷的神经生物学机制非常复杂。lex和涉及许多大脑区域,甚至在小鼠模型中。这些发现为绘制导致ASD模型社会缺陷的神经回路增加了另一个难题。”冯和他的团队与中国西安第四军医大学的王文婷和吴圣喜合作进行了这项研究。

研究小组在他们的实验室中创造了Shank3突变小鼠,并试图研究与自闭症相关的大脑区域。他们写道,以前不止一个大脑区域与孤独症有关,尤其是改变了社会互动。这包括前额皮质(pfc)及其在大脑中的投射,包括伏隔核和哈贝努拉核。然而,这些研究发现,在Shank3突变小鼠中避免社交互动与PFC变化之间没有直接联系。因此,研究小组将重点放在突变小鼠大脑的ACC区域。在正常的人和动物中,ACC区域在社会互动以及认知功能、决策、成本效益分析和动机中发挥着重要作用。

在有Shank3缺失突变的小鼠中,研究人员发现神经元之间的突触,特别是在ACC区域,存在结构和功能上的改变。研究小组指出,ACC兴奋性神经元的这种破坏是导致神经元通讯中断的原因,尤其是在发生社会互动和相关行为时。他们注意到,在那些被shank3删除的人中,社会交往显著减少。他们写道,“……结构和功能损伤发生在前扣带回皮质(acc)的锥体神经元的谷氨酸突触中,而小鼠的shank3是一种高可信度的候选ASD基因。”

相关的故事简化了关系有助于减轻压力,自闭症儿童母亲的抑郁。科学家发现子宫中高水平的雌激素与自闭症患者大脑蛋白质突变之间的联系。下一步,研究小组激活了ACC基因。尿尿检查是否能恢复小鼠的社会互动行为。为此,他们使用了光遗传学技术和特定的靶向药物(包括“α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体阳性调节剂”)来观察他们是否能够重新点燃ACC区的兴奋神经元,并纠正社会互动行为。和回避。他们写道,结果似乎很有希望。

作者在结论中写道,“研究结果为ACC在小鼠社会行为调节中的作用提供了直接证据,并表明ACC功能障碍可能与ASD的社会损害有关。”

王文婷解释说:“接下来,我们计划探索ACC下游的大脑区域,这些区域调节正常小鼠的社会行为和自闭症模型。这将有助于我们更好地了解社会行为的神经机制,以及神经发育障碍中的社会缺陷。”

这项研究是由中国自然科学基金会和国家心理健康研究所(NIMH)、PITRAS精神疾病研究中心和Hock E. Tan和K·丽莎杨自闭症研究中心在麻省理工学院麦戈文研究所资助的。

相关研究

意大利神经科学和认知系统中心的Marco Pagani及其同事最近的一项研究表明,Shank3基因的缺失与前额叶连接中断有关。这项题为“孤独症风险基因shank3的缺失会破坏前额叶连接”的研究于2019年7月3日发表在《神经科学杂志》上。

作者认为,“Shank3缺陷影响高阶社会交际功能”,但其实际机制尚不清楚。研究小组在成年雄性shank3缺失小鼠身上使用了高分辨率的功能性和结构性核磁共振成像,以表明大脑前额叶区域的连通性降低。他们指出,这种缺失导致“短距离皮质投射密度降低,灰质体积减少。”他们得出结论,“Shank3缺陷可能会通过高阶皮质连接失调而导致智力残疾和社会交际障碍。”

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